Hoy vamos a hablar de una reciente publicación de la mano de los mayores expertos en el dolor de hombro. (1) No es broma, revisa las afiliaciones y el background de los autores, es realmente impresionante.
Vamos a revisar este trabajo que pretende definirnos posibles fenotipos o “perfiles” en aquellos pacientes con dolor de hombro de larga evolución que no mejora.
Es el ejemplo de lo que nos llega a consulta todas las semanas: un paciente con dolor de hombro persistente. Quizás le han diagnosticado una tendinopatía del supraespinoso, una bursitis subacromial o el temido «hombro congelado». Aplicamos nuestro mejor razonamiento clínico estructural, pautamos ejercicio terapéutico basado en la carga, terapia manual, y quizás ya ha pasado por varias infiltraciones de corticoesteroides. Sin embargo, pasan los meses y el paciente no mejora, o incluso empeora.
No estáis solos en esta frustración. La literatura científica es clara: hasta el 50% de los pacientes con dolor de hombro musculoesquelético no se recuperan completamente tras 6 meses, independientemente de si el tratamiento ha sido conservador o quirúrgico.
En esta entrada, vamos a desgranar un artículo fascinante y muy reciente de De Baets et al. (2025), publicado en el Brazilian Journal of Physical Therapy. Los autores nos animan a repensar el objetivo terapéutico. Quizás nos centramos obsesivamente en la estructura (el tendón, la bursa, el acromion) o en el diagnóstico mecánico (discinesia escapular, postura de cabeza adelantada), asumiendo que el daño tisular local es la única causa del dolor. Para ello, los autores nos animan a centrarnos en el procesamiento del dolor. El dolor crónico o persistente puede deberse a una sensibilización del sistema nervioso central, convirtiéndose en una condición en sí misma. Si tratamos un dolor con predominio de sensibilización central (nociplástico) como si fuera una simple tendinopatía mecánica (nociceptivo), el fracaso está casi garantizado.
Este trabajo propone una guía clínica basada en los criterios de la IASP para determinar el fenotipo del dolor predominante en nuestros pacientes. Entender esto no es solo «teoría académica»; es la llave para la medicina de precisión en fisioterapia.
Entendamos los conceptos clave: dolor nociceptivo, neuropático y nociplástico.
Es el dolor que surge del daño real o amenazado al tejido no neural y se debe a la activación de los nociceptores.
Clave clínica: Responde a estímulos mecánicos, térmicos o químicos de forma proporcional. Es el dolor «típico» de una lesión estructural.
Nota importante: El artículo nos recuerda que no necesitamos identificar la fuente exacta (qué tendón específico es el culpable) para clasificarlo como nociceptivo, ya que las pruebas ortopédicas especiales tienen un valor diagnóstico limitado para aislar tejidos específicos. Lo importante es identificar el mecanismo, no solo el tejido.
2. Dolor Neuropático: «El problema está en el nervio»
Causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial. Como, por ejemplo: radiculopatía cervical, síndrome de Parsonage-Turner (neuritis braquial aguda), neuropatía supraescapular o neuropatía del nervio axilar (síndrome del espacio cuadrangular).
Clave clínica: Debe haber una lesión demostrable (por imagen, neurofisiología o historia de trauma claro) y el dolor suele seguir una distribución neuroanatómica lógica (dermatomas o recorrido de nervio periférico).
3. Dolor Nociplástico: «El problema está en el procesamiento»
Este es el concepto más desafiante y donde muchos clínicos nos perdemos. Se define como dolor que surge de una nocicepción alterada sin evidencia clara de daño tisular real o potencial, ni evidencia de enfermedad o lesión del sistema somatosensorial que explique la magnitud del dolor.
Mecanismo: La sensibilización central es el motor principal. Existe una mayor capacidad de respuesta del sistema nervioso central (SNC), resultando en hipersensibilidad sensorial.
Clave clínica: Explica la naturaleza inespecífica de muchos hombros dolorosos crónicos. La hipersensibilidad no se limita al dolor; estos pacientes suelen tener hipersensibilidad a otros estímulos (luz, sonido, olores) y comorbilidades como insomnio, fatiga o depresión. El sistema de alarma del cuerpo está «roto» o «demasiado alto».
Claves para aplicar en clínica
El artículo nos amplía una serie de factores que debemos evidenciar en la entrevista clínica, el examen clínico y la evaluación instrumental. Os dejamos una tabla resumen con los factores clave:
* Algunos signos clave en el dolor nociplástico:
- Alodinia Mecánica Estática: Dolor a la presión digital ligera (aprox. 4kg, lo justo para blanquear la uña) en zonas que no deberían ser dolorosas.
- Alodinia Mecánica Dinámica: Dolor al acariciar suavemente la piel con un algodón o un pincel. Esto es un signo muy potente de alteración del procesamiento.
- Hiperalgesia Generalizada: El umbral de dolor a la presión es bajo no solo en el hombro afectado, sino en sitios remotos (ej. el otro hombro o la pierna), indicando que es el SNC el que está sensibilizado.
- Sumación Temporal (Wind-up): El dolor aumenta progresivamente ante un estímulo repetitivo que se mantiene constante (ej. pinchar suavemente repetidas veces en el mismo punto).
A lo anterior, cabe sumar el algoritmo de decisión de la IASP. Os lo dejamos traducido:
Fuente: De Baets L, Kuppens K, Labie C, Haik MN, Kapreli E, Bilika P, et al. Shoulder pain phenotyping: A guide for clinicians to determine predominant nociceptive, neuropathic, or nociplastic shoulder pain. Brazilian J Phys Ther. 2025 Nov 1;29(6).
En conclusión, los autores no descartan simplemente la biomecánica, sino que nos animan a integrarla en un contexto más amplio. El uso de etiquetas diagnósticas basadas en el fenotipo podría optimizar y acelerar nuestro razonamiento clínico, llevándonos hacia una verdadera medicina de precisión.

